Динаміка змін активності реакцій вільнорадикального окиснення у студентів із наслідками дитячого церебрального паралічу за ходом навчального процесу

2012

11

Динаміка змін активності реакцій вільнорадикального окиснення у студентів із наслідками дитячого церебрального паралічу за ходом навчального процесу

Макарова Е.В.

Відкритий університет розвитку людини «Україна» (м. Київ)

Анотації:

Вивчено динаміку змін активності реакцій вільно радикального окис- нення у студентів з наслідками ди- тячого церебрального паралічу. У експерименті приймали участь 20 студентів. Встановлено, що за хо- дом навчання у них зростає актив- ність реакцій вільно радикального окиснення та знижується активність системи антирадикального захисту. За умов застосування додаткових фізичних навантажень в аеробному режимі показники внутрішньоклі- тинної системи антиоксидантного захисту зростали, зменшувався вміст продуктів реакцій перекисного окиснення ліпідів. При цьому, зрос- тали показники максимального спо- живання кисню та підвищувалася толерантність студентів до фізич-

них навантажень. Встановлено, що патологічні зміни метаболізму у сту- дентів обґрунтовують необхідність застосування диференційованих фізичних навантажень. Оптималь- нимиформамифізичноїреабілітації аеробного тренування є дозована ходьба, лікувальне плавання, дозо- вані за відстанню, часом і кутом під- йому піші сходження. Навантажен- ня збільшується за рахунок об’єму, а не інтенсивності вправ.

Ключові слова:

студенти, інвалідність, дитячій церебральний параліч, вільне ради- кальне окиснення, антиоксидант- ний захист, фізичні навантаження, адаптація.

Макарова Е.В. Динамика изменений ак- тивности реакций свободно радикально- го окисления у студентов с последствия- ми детского церебрального паралича в процессе обучения. Изучена динамика изменений активности реакций свободно радикального окисающего у студентов с по- следствиями детского церебрального пара- лича. В эксперименте принимали участие 20 студентов. Установлено, что за ходом обу- чения у них возрастает активность реакций свободно радикального окисления и снижа- ется активность системы антирадикальной защиты. При условии применения дополни- тельныхфизическихнагрузокваэробномре- жиме показатели внутриклеточной системы антиоксидантной защиты увеличивались, уменьшалось содержание продуктов реак- ций перекисного окисления липидов. При этом, повышались показатели максималь-

ного потребления кислорода и возрастала толерантность студентов с последствиями ДЦП к физическим нагрузкам. Установлено, что патологические изменения метаболизма у студентов обосновывают необходимость применения дифференцированных физи- ческих нагрузок. Оптимальными формами физической реабилитации аэробной трени- ровки является дозированная ходьба, лечеб- ное плавание, дозированные по расстоянию, временииуглеподъемапешиевосхождения. Нагрузка увеличивается за счет объема, а не интенсивности упражнений.

студенты, инвалидность, детский церебральный паралич, свободное ради- кальное окисление, антиоксидантная за- щита, физические нагрузки, адаптация.

Makarova E.V. Dynamics of activity free radical oxidation reactions in students with cerebral palsy results over the course of the educational process. The dynamics of changes activity of reactions is studied freely radical oxidize for students with the consequences of child’s cerebral paralysis. 20 students took part in an experiment. Found that the course of studytheyhavemoreactivefreeradical oxidation reactions and decreases the activity of antiradical protection. Given the use of additional physical activity in aerobic training indicators intracellular antioxidant defense system increased, decreased content of reaction products oflipidperoxidation.However,increased rates of maximum oxygen consumption and increased tolerance of students withcerebralpalsytotheconsequences of physical activity. It is set that the pathological changes of metabolism for students ground the necessity of application of the differentiated physical loadings.Theoptimumformsofphysical rehabilitation of the aerobic training is the dosed walking, medical swimming, dosed after distance, sometimes and by the corner of getting up pedestrian ascents. Loading is increased due to a volume, but not intensity of exercises.

students, disability, cerebral palsy, free radicaloxidation,antioxidantprotection, physical training, adaptation.

Вступ.1

Упродовж останніх років Україна проводить по- слідовну політику переходу від медичної до соціаль- ної моделі інвалідності, що передбачає комплексне розв'язання проблем інвалідності та кардинальної зміни підходів щодо ролі і місця людей з обмеженими можливостями в економічному та соціальному житті суспільства. Така переорієнтація пріоритетів у став- ленні до інвалідів вимагає удосконалення механізмів їх соціального захисту, що визначають можливості працевлаштування, навчання, пенсійного забезпечен- ня, пересування, спілкування, формування власного почуття гідності. Ефективна адаптація та інтеграція осіб з інвалідністю у суспільство неможливі без здо- буття ними повноцінної професійної освіти. Освіта є не лише важливим фактором успішної соціалізації, професіоналізації, інтеграції до соціуму студентів із обмеженими можливостями, але й необхідною умо- вою побудови ефективних стратегій самореалізації молоді. Процес адаптації, який проходить кожен сту- дент із обмеженими можливостями під час інтеграції в освітній простір, у студентську групу і, водночас, в

© Макарова Е.В., 2012

doi: 10.6084/m9.figshare.97360

соціальну систему, супроводжується інтенсивною ро- ботою як виконуючих, так і регулюючих біологічних систем, коли задіяні механізми психологічного захис- ту, є суттєвим випробуванням для його організму та потребує додаткових методів спрямованих на покра- щеннярівняздоров’я,оптимізацію(відновлення,ком- пенсацію) фізичних здібностей та функціонального стану організму, поліпшення фізичних якостей, пси- хоемоційної стійкості та адаптаційних резервів. Тому визначення особливості впливу фізичних і психічних навантаженьнавчальногопроцесунаорганізмстуден- тів з інвалідністю є актуальним завданням.

Окремими дослідниками доводиться, що у осіб з наслідками дитячого церебрального паралічу ДЦП спостерігається підвищена активність метаболіз- му, коли енергетичні потреби постійно спазмованих м’язів призводить до активізації тканинного дихання та мітохондріального окиснення [5]. За умов гіперме- таболізму своєчасно поповнюються потреби клітин у макроергічних фосфатах, та за умов підвищеного інтрацелюллярного кисневого забезпечення можливе посилення продукції активних форм кисню (АФК) та вільнорадикальних продуктів (ВРП). За нормальних, фізіологічнихумов,вреакціяхаеробногометаболізму

55


 

та медико-біологічні


ПЕДАГОГІКА


 

проблеми фізичного


ПСИХОЛОГІЯ


виховання і спорту

може відбуватися «витік» 1-2% всіх електронів, які рухаютьсявздовжмітохондріальногодихальноголан- цюга, що призводить до внутрішньоклітинного зрос- тання О2•- абоН2О2.ЗапевнихумовпродукціяАФКв організмі може різко збільшуватися. Швидкість утво- рення О2•- в мітохондріях безпосередньо залежить від функціональної активності дихального ланцюга і під- вищується при його блокаді. Посилений виробіток О2•- є характернимпризростаннімембранногопотен- ціалу у мітохондріях, коли знижено споживання АТФ і швидкість дихання лімітуєтьсяAДФ [11].

Ферментні комплекси дихального ланцюга мі- тохондрій, які генерують О2•- (НАД•Н-залежна де- гідрогеназа, НАД-залежна убіхінонредуктаза або сукцинат-ФАД), можуть активізуватися при функціо- нальнихнавантаженнях,асамем'язовихскороченнях, трансмембранних процесах, тощо. На останньому етапі деградації аденілових нуклеотидів, окиснен- ня на ділянці від гіпоксантину до сечової кислоти за участю ксантинооксидази (КО) призводить до утво- рення О2•- [12]. Під впливом фізичних навантажень цей процес посилюється. Ще одним важливим дже- релом продукції вільнорадикальних сполук є біогенні аміни – нейромедіатори. При стресових ситуаціях та порушенні цілісності клітинних мембран нейромедіа- тори вивільняються і взаємодіють з О2 із утворенням О2•-, Н2О2 й хінонів/семіхінонів, які можуть окислю- вати глутатіон та SH-групи білків. Утворення АФК також можливе за фізіологічних умов в реакціях: окислення ФАДН2 та ФМН∙Н2 (відновлені кофермен- ти оксидаз L- і D-амінокислот) молекулярним киснем [2]; мікросомального окиснення при знешкодженні окремих ксенобіотиків за участю цитохрому Р-450 [3]; за ходом метаболізму арахідонової кислоти [3]; за ходом активацій гіпоксантин-ксантиноксидазної системи [12]; неферментативного частковому окис- ненні оксигемоглобіну до метгемоглобіну [1, 4]; біо- синтезі і окисленні катехоламiнiв [1], коли утворення АФК (зокрема О2•-) відбувається при біосинтезі адреналіну (трансформація тираміну до октопаміну), і при окисленні адреналіну до адренохрому (перехід адреналіну до семіхінону, а семіхінону до хінону); при функціональній активності спеціалізованих клітин, що фагоцитують (нейтрофілів, моноцитів, макрофагів) [1]. Гіперпродукція і «витік» АФК здатні викликати ланцюговий процес неферментативного вільнорадикального перекісного окиснення ліпідів, білків,нуклеїновихкислот,вуглеводів[10],сукупність яких може мати вкрай негативні наслідки для організму.

Робота виконувалася у відповідності з темою науково-дослідної роботи: «Фізична реабілітація в загальній структурі соціальної адаптації студентів з інвалідністю» (номер державної реєстрації

0112U005593).

Мета, завдання роботи, матеріал і методи.

Метою дослідження було визначення динаміку змін активності реакцій вільно радикального окиснення у студентів з наслідками ДЦП за ходом процесу навчання.

Методи дослідження. У обстеженні взяли участь 16студентівзіспастичноюдіплегією,геміпаретичною тагіперкинетичноюформамиі4студентазатонічною формою, як наслідків ДЦП. Показники системи зовнішнього дихання визначали за допомогою спірометрії. Активність реакцій вільно радикального окиснення (ВРО) визначали за вмістом в плазмі крові іеритроцитах:сполук,щореагуютьзтіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивні продукти), визначали згід- но з [8]; дієнових кон’югатів та кетонів [8]. Стан ан- тирадикального захисту клітин визначали за: актив- ністю супероксиддисмутази (СОД, КФ 1.15.1.11) [9]; активністю каталази (КФ 1.11.1.6) [7].; за рівнем то- коферолів (α-токоферол) оцінювали загальний вміст продуктів антирадикального захисту [6]. Порівняль- ний аналіз, отриманих даних, проводився методами варіаційної статистики.

Результати дослідження.

Встановлене, що у всіх групах студентів з наслід- ками ДЦП частота дихання у порівнянні з показни- ками практично здорових студентів була значно біль- шою. Оцінюючи паттерн дихання, встановлено, що для студентів з наслідками ДЦП були характерними порушення ритму дихання, коли при наявності періо- дичних глибоких вдихів на тлі поверхневого почасті- шаннядихання,спостерігалосяскороченнячасувдиху і видиху. Визначали показники системи зовнішнього дихання (табл.1).

У студентів з інвалідністю спостерігалося підви- щення частоти дихання, та як наслідок збільшення частоти дихальної екскурсії легень має місце гіпер- вентиляція, при цьому спостерігалося підвищення хвилинного об’єму дихання (ХОД). У здорової люди- ни величина ХОД прямо пропорційна інтенсивності окислювальних процесів, і незначне підвищення його серед студентів з наслідками ДЦП можливо обумов- лено підвищеною активністю метаболізму, коли по- стійно спазмовані м’язи потребують більш значної продукції сполук з енергетично багатим фосфорним зв’язком і відповідно спостерігається активізації тка- нинного дихання та мітохондріального окиснення за рахунокбільшогооборотуциклутрикарбоновихкис- лот, де обов’язковою умовою має бути підвищений рівень надходження кисню.

Зарезультатомобстеженнябуловстановлено,щоу студентів з наслідками ДЦП є більш низькими за по- казники практично здорових однолітків і знаходяться на нижній межі рекомендованих для наданої вікової групи референтних значень показники життєвої єм- ності легень (ЖЄЛ) 3360±49 мл, проти 4280±52 у їх практично здорових однолітків (де вірогідність скла- дала р≤0,05). Показники проби Генча у них складали 26,4 ±1,2 с, проба Штанге 39,2 ±1,4 с., що за норма- тивами даних проб свідчило про незадовільний стан кисневогозабезпеченнятарівнятренованості.Надані показникибуливідповідноменшимина52,5%та64% за показники практично здорових однолітків.

За рахунок визначення в еритроцитах та плазмі крові вмісту початкових та кінцевих продуктів нада- ноїреакції–відповіднодієновихконьюгатів(ДК) не-

56

2012

11

Таблиця 1.

Показники системи зовнішнього дихання у студентів із наслідками ДЦП та їх практично здорових однолітків, (M ± m)

Показники

 

Студенти з наслідками ДЦП

 

Практично здорові студенти

ЧД, хв.

 

 

23,7±0,7*

 

 

 

17,3±0,6

 

ХОД, л/хв.

 

 

7,9±0,6*

 

 

 

7,4±1,4

 

ЖЕЛ, мл

 

 

3460,8±49,2*

 

 

 

4380,1±52,8

Проба Штанге, с

 

 

39,2 ±1,4

 

 

 

59,8 ±4,3

 

Проба Генча, с

 

 

26,4 ±1,2

 

 

 

35,9 ±1,1

 

Вміст продуктів реакцій ВРО і показники системи антиоксидантного захисту

Таблиця 2

 

в плазмі і червоних клітинах крові у студентів з наслідками ДЦП

 

 

 

 

 

 

 

 

Показники

 

 

Студенти з наслідками ДЦП

 

Практично здорові

Початок І семестру

 

Кінець І семестру

студенти

 

 

 

 

 

Еритроцити

 

 

 

 

 

МДА, мкмоль. мл-1

0,482±0,016*

 

0,512±0,016*

 

0,471±0,021

ДК, Е.мл-1

0,423±0,041

 

0,465±0,038*

 

0,387±0,037

Активність СОД, Е.л-1

0,108

± 0,007

 

0,091 ± 0,005*

0,111 ± 0,007

Активність каталази, мкат.л-1

5,8

± 0,4

 

5,1 ± 0,5*

 

6,1

± 0,3

α-ТФ ммоль. мл-

2,87

± 0,18

 

2,64 ± 0,19

 

2,86

± 0,21

 

 

 

Плазма крові

 

 

 

 

 

МДА, мкмоль. мл-1

7,9

± 0,6

 

8,2 ± 0,6*

 

6,4

± 0,4

ДК, Е.мл-1

2,8

± 0,4

 

3,1 ± 0,4*

 

2,3

± 0,3

насичених жирних кислот, та малонового діальдегіду (МДА),атакожпоказниківсистемиантиоксидантного захисту–активностісупероксиддисмутази(СОД),ка- талази та вмісту α-токоферолу (α-ТФ) в еритроцитах у студентів з наслідками ДЦП було обстежено актив- ність реакцій ВРО (табл. 2).

Було встановлене, що у студентів з наслідками ДЦП на початок навчання у порівнянні із здорови- ми однолітками спостерігалися дещо підвищені по- казники вмісту ДК і МДА, як в еритроцитах так і в плазмі крові. При цьому практично не відрізнялись показники активності ферментів антиоксидантного і антиперекісногозахисту,асамеСОДікаталази.Наве- дене свідчило щодо незначного підвищення у студен- тів з наслідками ДЦП, на наданий строк, активності реакцій ВРО, але наведене скоріше не має суттєвих негативних наслідків для їхнього організму за раху- нок достатньої активності реакцій антиоксидантного захисту. На користь останнього також свідчив достат- ньо високий вміст інтрацеллюлярного антиоксиданту

– α-ТФ.

Причомунаприкінецьнавчаннянапершомусеме- стрі надані показники суттєво погіршувалися і зміни набували вірогідного характеру. На фоні суттєвого підвищення ДК і МДА, знижувалася активність прак- тично всіх ланок системи антиоксидантного захис- ту. Відомо, що за результатом посиленого утворення АФК і низького антиоксидантного статусу разом із недостатньою здатністю організму до регенерації тканин посилюється чутливість до окислювальних пошкоджень, має розвиток стан, який характеризу- ється як окислювальний стрес (окислювальна моди-

фікація ліпідів, білків і ДНК). Надлишкова активація процесів ланцюгового перекісного окиснення ліпідів (ПОЛ) може призвести до накопичення у тканинах таких продуктів, як ліпоперекиси, радикали жирних кислот, кетонів, альдегідів, кетокислот, що, у свою чергу, може призвести до пошкодження і збільшення проникності клітинних мембран, окислювальної мо- дифікації структурних білків, ферментів, біологічно активних речовин. В умовах окислювального стресу ферментативний захист є менш ефективним у порів- нянні із протекторною дією низькомолекулярних ан- тиоксидантів за рахунок швидкої інактивації консти- тутивного пулу ферментів АОС вільними радикалами і значним часом, потрібним для їхнього синтезу. Але, низький рівень α-ТФ свідчив на користь того, що над- мірна продукція ініціаторів ВРО виснажувала пул і неферментних антиоксидантів (α-ТФ, аскорбінової кислоти,глутатіону),які,післятого,яквиконалироль пастки вільних радикалів, перетворюються на неак- тивні форми.

Дієвим превентивним, а також лікувально- оздоровчим й корекційно-відновлювальним заходом, при наданих змінах є нормалізація метаболізму, опти- мізація течії реакцій тканинного дихання, за рахунок застосування засобів і методів фізичної культури, активно-рухових (м'язових і дихальних, координацій- них та розвивальних вправ), гігієнічних і гартуваль- них заходів. У блоці оздоровчих проблем і профілак- тики захворювань доцільно виділити саме систему фізкультурно-оздоровчої реабілітації як самостійний науковий, педагогічний, сервісно-технічний та соці- альний напрямок. Рекомендовані додаткові фізичні

57


 

та медико-біологічні


ПЕДАГОГІКА


 

проблеми фізичного


ПСИХОЛОГІЯ


виховання і спорту

навантаження в аеробному режимі підвищували по- казники максимального споживання кисню та толе- рантність студентів з наслідками ДЦП до фізичних навантажень. При цьому зростали показники вну- трішньоклітинної системи антиоксидантного захис- ту, зменшувався вміст продуктів реакцій перекисного окиснення ліпідів.

Висновки.

Адаптації студентів із обмеженими можливостями під час інтеграції до освітнього простору, у студент- ську групу і, водночас, в соціальну систему, є суттє- вим випробуванням для його організму. У осіб з на- слідками ДЦП спостерігається підвищена активність метаболізму,колиенергетичніпотребипостійноспаз- мованих м’язів призводить до активізації тканинного дихання та мітохондріального окиснення. Додаткові фізичні й психологічні навантаження навчального процесу підвищують інтенсивність роботи як викону- ючих, так і регулюючих біологічних систем організ- му. За наданих умов мають місце порушення інтраце-

люллярних енергопродукуючих механізмів, посилена продукція активних форм кисню, що призводить до ушкодженьмембраннихутвореньклітинтанегативно позначається на загальному функціональному стані студентів з наслідками ДЦП. Данні патологічні зміни метаболізму у студентів з наслідками ДЦП обґрунто- вують необхідність застосування диференційованих фізичних навантажень серед даних студентів, що ма- ють виконуватися в аеробному режимі тренування. Оптимальними формами фізичної реабілітації ае- робного тренування є дозована ходьба, теренкур, лі- кувальне плавання, де навантаження збільшується за рахунок об’єму, а не інтенсивності вправ.

Подальші дослідження мають бути спрямовані на розробку та впровадження системи превентивних і оздоровчо-відновлювальних заходів спрямованих на подолання проявів порушень структури і функції ор- ганізму студента з інвалідністю, їх психологічних об- межень життєдіяльності як індивідууму та соціальної недостатності як особистості.

Література:

1.Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути превращения и лече- ния). М.:Медицина, 1989. – 368с.

2.Герасимов А.М., Корнева Е.Н., Амелина Д.Ш. Моделирование взаимосвязи перекись-генерирующих и НАДФН – зависимых процессов. Окислительные ферменты животной клетки и регу- ляция их активности: Тез. Всер. симп. Горький,1978, С. 23-24.

3.Головенко Н.Я., Галкин Б.Н. Цитохром Р-450 зависимый путь окисления арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Укр. био- хим. ж.,1985,Т. 58, № 2, С. 104-116.

4.Граник В.Г. Метаболизм эндогенных соединений. Лекарствен- ные средства и другие ксенобиотики: Монография. М.: Вузов- ская книга, 2005. – 528 с.

5.Евстигнеева О.В. Влияние физических упражнений на функциональное состояние и работоспособность детей и подростков с нарушениями функцій опорно-двигательного аппарата:автореф.дис...настиск.канд.биол.наук:спец.03.03.01

– Физиология / Евстигнеева Ольга Валерьевна. – Ульяновский государственный университет. – Ульяновск, 2012. – 23 с.

6.Коган В.С. , Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анали- за эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. – М.:Медицина, 1986, 287 с.

7.КоролюкМ.А.,ИвановаЛ.И.,МайороваИ.Г.идрМетодопре- деления активности каталазы. Лаб. Дело, 1988, № 1, C. 16 – 19.

8.Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. – М.: Медицина, 1977. – 392 с.

9.ЧевариС.,ЧабаИ.,СекейЙ.Рольсупероксиддисмутазывокис- лительныхпроцессахклеткииметодопределенияеевбиологи- ческих материалах. Лаб. Дело,1985, №11, С. 678 – 681.

10.ЧесноковаН.П.,ПонукалинаЕ.В.,БизенковаМ.Н.Молекулярно- клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии. Патогенез токсического некробиоза – Современные наукоемкие технологии. Медицинские науки, 2006, № 7, С. 31 – 38.

11.Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A High protonic poten- tialactuatesamechanismofproductionofreactiveoxygenspeciesin mitochondria.FEBS Lett., 1997,Vol. 416, P. 15 – 18.

12.SumbayevV.V.Turningsofcysteineandhistidine,catalisedbyxan- thine oxidase.AminoAcids, 1999,Vol. 17, N 1, P. 65 – 66.

Информация об авторе: Макарова Элина Владимировна bashkin07@mail.ru Открытый университет развития человека “Украина”

ул. Львовская, 23, г. Киев, 03115, Украина

Поступила в редакцию 09.10.2012г.

References:

1.Bilenko M.V. Ishemicheskie i reperfuzionnye povrezhdeniia organov

[Ischemic and reperfusion damages of organs], Moscow, Medicine, 1989, 368 p.

2.GerasimovA.M.,KornevaE.N.,AmelinaD.Sh.Okislitel’nyefermenty zhivotnoj kletki i reguliaciia ikh aktivnosti [Oxidizing enzymes of zooblast and adjusting of their activity], Gor’kiy, 1978, pp. 23-24.

3.Golovenko N.Ia., Galkin B.N. Ukrainskij biokhimicheskij zhurnal

[Ukrainian biochemical journal], 1985,T. 58, vol.2, pp. 104-116.

4.Granik V.G. Metabolizm endogennykh soedinenij [Metabolism of endogenous connections], Moscow, Institute of higher book, 2005, 528 p.

5.EvstigneevaO.V.Vliianie fizicheskikh uprazhnenij na funkcional’noe sostoianie i rabotosposobnost’ detej i podrostkov s narusheniiami funkcij oporno-dvigatel’nogo apparata [Influence of physical exercises on the functional state and capacity of children and teenagers with violations of function of locomotorium], Cand. Diss., Ul’yanovsk, 2012, 23 p.

6.KoganV.S.,OrlovO.N.,PrilipkoL.L.Problemaanalizaendogennykh produktov perekisnogo okisleniia lipidov [Problem of analysis of endogenous products of peroxidation oxidization of lipids], Moscow, Medicine, 1986, 287 p.

7.Koroliuk M. A., Ivanova L. I., Majorova I. G. Laboratornoe Delo [Laboratory work], 1988, vol.1, pp. 16 – 19.

8.Orekhovich V.N. Sovremennye metody v biokhimii [Modern approaches in biochemistry], Moscow, Medicine, 1977, 392 p.

9.Chevari S., Chaba I., Sekej J. Laboratornoe Delo [Laboratory work], 1985, vol.11, pp. 678 – 681.

10.Chesnokova N.P., Ponukalina E.V., Bizenkova M.N. Medicinskie nauki [Medical sciences], 2006, vol.7, pp. 31 – 38.

11.Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A High protonic potential actuates a mechanism of production of reactive oxygen species in mitochondria. FEBS Letters. 1997, vol.416, pp. 15 – 18.

12.Sumbayev V. V. Turnings of cysteine and histidine, catalised by xanthine oxidase. Amino Acids, 1999, vol. 17(1), pp. 65 – 66.

Information about the author: Makarova E. V. bashkin07@mail.ru

Opened University of Development of Man “Ukraine” Lvov str., 23, Kiev, 03115, Ukraine

Came to edition 09.10.2012.

58

автор: Макарова Е.В., Відкритий університет розвитку людини «Україна» (м. Київ)

час видання: 2012


21/11/2012